当然不一样。肺气囊临床上不是太常见，可以是先天因素引起的，也可以是后天因素继发导致的。如肺炎支气管扩张均可继发肺气囊，而肺气肿是属于病理性的疾病，他是指终末气道弹性减退，导致一些气体残留在肺组织内，小的肺气囊不用治疗，而大的肺气囊且出现明显的症状时需要手术治疗。肺气肿的治疗分为药物和非药物治疗。由于患者气短、胸闷，可用一些茶碱类或贝塔受体激动剂类来解经平喘，控制喘息症状。而非药物治疗则是以吸氧为主，病人每天可以多次吸氧，吸氧时间为十二小时以上能延缓患者病情的进展。

肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡。镜下可见终末细支气管以远端肺组织扩张，肺泡壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂，肺泡孔扩大，扩张破裂的肺泡相互融合形成较大的囊腔，肺毛细血管明显减少。早期可无明前状，典型症状是劳力性气促，多在原有咳嗽咳痰等慢支症状的上的加重的呼吸困难，早期体征不明显，随着病情的发展，视诊可见胸前后径增大，剑突下胸骨下角增宽形成桶状胸。呼吸运动减弱，部分者可吸变浅、频率增快，严重者可有缩料呼吸等，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心界缩小，肺下界和肝音界下移，肺下界活动度减小，听诊呼吸音普遍减低，呼气延长，心音遥远。X线检查后前位X线胸片见胸廓扩张，助间隙增宽，后助呈水平状。横膈降低，膈面变平。纵隔变窄，心常呈垂直位，心影狭长，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿表现，肺血管纹理外带纤细、稀蔬、变直，而内带的血管纹理可增粗和素乱。肺功能检查对肺气肿具有确诊意义，其特征性改变是功能残气量、残气量和肺总量都增高，残气量与肺总量比值增大。

肺气肿治疗方法一般有选择抗生素治疗、使用舒张支气管药物，比如抗胆碱药、茶碱类、选用糖皮质激素吸入治疗、家庭氧疗。肺气肿胸廓前后径增大呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心脏浊音界缩小、肝浊音界下移、呼吸音减低，有时可听到干性啰音，心音遥远，治疗方法包括对于肺气肿患者气道痉挛的，可以适当使用舒张支气管药物，舒张支气管的药物有β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类，对于病情需要的患者，可适当选用糖皮质激素吸入治疗，肺气肿常常合并慢性支气管炎，如果继发细菌感染的时候，可以根据病原菌或经验性选择抗生素治疗，对于肺气肿，要建议其呼吸功能的锻炼，对于肺气肿合并呼吸衰竭的患者，建议家庭氧疗。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减低，过度膨胀充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态，表现是根据肺气肿的程度而定，早期可无症状或仅在劳动运动时感到气短，随着肺气肿的进展，呼吸困难程度也随之加重，严重时可表现为稍有活动或者是完全休息时仍感气短，患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹饱胀，有时合并感染时可伴有咳嗽、咳痰等症状。

肺气肿是肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态破坏和丧失。患者多有喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常发生于劳力以后，与呼吸费力，肋间肌功能障碍有关。气短和呼吸困难也是常见的症状，是患者焦虑不安的主要原因，早期仅劳力时出现，后逐渐加重，以导致日常活动甚至休息时感到气短。部分患者会有慢性咳嗽，初起咳嗽呈间歇性，早晨加重，以后早晚或白天均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著，少数患者虽有明显的气流受限但无咳嗽症状。

早期的肺气肿病情比较轻，治疗难度相对较低，这时要注意不要盲目用药，以免耽误病情，建议及时到正规医院选择合适的方法进行科学的治疗。药物治疗用于预防和控制症状，提高运动耐力和生活质量。支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，扩张支气管、缓解气流受限，是控制肺气肿引起的气喘的主要治疗措施。短期按需使用可缓解症状，长期规则使用可预防和减轻症状，增加运动耐力。主要的支气管扩张剂有β2受体激动剂，抗胆碱药，甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。定期用短效支气管扩张剂较便宜，但不如长效支气管扩张剂效果持久，不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管扩张作用，减少不良反应。