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肝硬化患者昏迷后如何降血氨

发布时间:2020-09-1658598次浏览

肝硬化患者肝脏严重受损,机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低,致使血氨水平显著增高,高浓度的血氨能通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑的能量代谢,引起脑功能障碍。肝硬化患者由血氨增高引起昏迷后,可通过降低脑内氨、解除神经传递障碍、稳定支链氨基酸与芳香氨基酸比例、恢复意识、改善肝性脑病等方法进行治疗。

1、降低脑内氨:谷氨酸类、乙酰谷酰胺等药物可通过血脑屏障,分解为谷氨酸及氨基正丁酸,有降低肝昏迷患者脑内氨的作用。

2、解除神经传递障碍:左旋多巴能与胺类药物相拮抗而解除神经传递的障碍,剂量为每次100~150mg,加于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注,每日1~2次。

3、稳定支链氨基酸与芳香氨基酸比例:重症肝炎肝昏迷时支链氨基酸与芳香氨基酸比例可从正常时的3~3.5下降至2以下,可通过应用支链氨基酸治疗。

4、恢复意识:应用血液交换、体外肝灌流、吸附剂灌流及血液透析或滤过等治疗重症,能暂时使患者意识清醒。

5、改善肝性脑病:胰高糖素-胰岛素疗法可促进氨基酸透过细胞膜及促进蛋白分解,改善肝性脑病。剂量为每日胰高糖素1~2mg、正规胰岛素6~12u,加于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,2~3周为一疗程。

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通常情况下,引发肝硬化的病因可包括:肝病病毒侵袭人体所致、大量或过量饮酒致使肝脏受酒精刺激引发损伤所致、长期服用抗生素药物、工作环境存在大量化学药品致使肝脏中毒所致、胆汁淤积所致等等。
肝硬化会传染吗
肝硬化是否会传染,要根据实际情况的判断,并不能说所有的肝硬化都具有传染性,也不能说所有的肝硬化都没有传染性。肝硬化是因为一种或者多种病因所造成的肝脏的损害,主要表现为肝功能减退和门静脉高压。目前常见的肝硬化病因主要包括慢性乙肝病毒感染,慢性丙肝病毒感染,胆汁淤积,心脏疾病以及自身免疫性疾病,遗传代谢性疾病等等。如果是因为乙肝病毒或者丙肝病毒感染所引起的肝硬化是具有传染性。但是乙肝和丙肝病毒存在传染性,并不是说肝硬化存在传染性。如果是其它原因,比如说酒精性肝硬化、脂肪性肝硬化,它本身的原发疾病不具有传染性,所引起的肝硬化也是没有传染性的。简单来说判断肝硬化患者是否具有传染性,一定要关注肝硬化本身的病因,只有带有传染病的病因时,才具有传染性,不带有传染性病因时,就不具有传染性。
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2020-03-17

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肝硬化的常见并发症
肝硬化是肝病的终末期阶段,并发症主要表现在几个方面。主要有腹水,上消化道出血,肝性脑病,肝肾综合征。腹水是临床上见到最多的,在终末期出现失代偿肝硬化时,可以由于一些激素水平的异常导致腹水。另外有一部分患者也可以出现胸水。此外就是门脉压力高所导致的食道胃底静脉曲张,当压力进一步增高或饮食不当,可能会出现静脉曲张的破裂出血,表现为呕血,黑便,严重的可以直接导致失血性休克,甚至死亡。还有患者可能出现肝性脑病,出现神志异常,从最轻微的性格行为异常,到比较严重的计算力、定向力下降,再到浅昏迷,甚至深昏迷表现。
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大部分肝硬化是由于个人习惯以及病毒感染导致的,并不会遗传,比如乙肝肝硬化、丙肝肝硬化,均由病毒感染引起,而病毒是可以通过药物治疗进行控制,并且没有经过遗传途径传给下一代;酒精肝肝硬化、药物性肝炎肝硬化,是由个人习惯导致的,父辈饮酒、吃药,不代表下一代也会饮酒吃药,所以不会出现相应的肝硬化。不过,有一种肝硬化也存在遗传倾向,遗传代谢性疾病引发的肝硬化。这种肝硬化主要是父辈给下一代遗传了代谢性疾病,这种疾病直接造成肝硬化的发生。总之,肝硬化一定是从慢性肝炎发展而来的,如果没有相应致病因素不会出现肝硬化,大多数不会遗传,只有遗传代谢性疾病引发的肝硬化具有遗传倾向。
治疗肝硬化最好的药物有哪些
肝硬化是各种病因长期反复损伤肝脏后的病理改变。首先明确是什么原因导致的肝硬化,再进行针对病因及抗纤维化治疗。对于常见的酒精性脂肪性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化,要求戒酒、营养支持、控制体重、适量运动等方式改变不良生活习惯,同时给予保肝抗炎、抗纤维化药物。如果是丙型病毒性肝硬化,可给予口服抗病毒药物与抗纤维化药物。对于乙型病毒性肝硬化,可积极给予保肝抗炎、抗病毒、抗纤维化等治疗。上述患者,经过积极治疗,部分早期肝硬化可以逆转。如果病情进入肝硬化中晚期,需要预防肝硬化各种并发症,比如上消化道出血、肝性脑病、腹水、肝肾综合征等,必要时可行各种手术治疗。
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2020-02-11

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肝硬化男性性功能减弱综合征是怎么回事
肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位,成多边菱形,肝小叶由中央静脉、肝板、肝血窦和胆小管组成。正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右,主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者,由于长期反复肝脏损伤后肝内结缔组织增生,肝小叶结构被结缔组织完全破坏,广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团,形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志。肝硬化患者肝脏合成、代谢、解毒等功能下降,因此对雌激素的灭活能力下降和雄激素转化为雌激素能力增加,使血中雌激素水平升高和尿液排泄增加。雌激素水平的增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴导致促性腺激素和促肾上腺皮质激素分泌减少,雄激素分泌减少,而引起男性性功能减弱综合征。
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2020-02-11

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肝硬化晚期并发症有哪些
肝硬化晚期会出现上消化道出血,腹水,肝肾综合征,肝性脑病,肝性脑病等并发症。一、上消化道出血:肝硬化门脉高压症造成食管胃底静脉回流不畅,食道胃底静脉曲张,饮食不当后划破曲张静脉诱发破裂出血。二、腹水:肝硬化患者由于门脉高压、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡等原因会引发腹水。三、肝肾综合征:肝硬化引起患者全身血液循环的动力学发生改变,导致肾前性缺血,肾功能异常,与顽固性腹水并存。四、肝性脑病:肝硬化晚期,肝脏解毒功能下降,患者会出现认知和行为上的异常,反应迟钝,计算力下降。晚期则会出现嗜睡昏迷的症状。五、肝性脑病:表现为肝硬化伴呼吸困难和杵状指。六、肝癌:30%左右的肝硬化患者会出现肝癌。肝硬化分为早期肝硬化与晚期肝硬化,早期肝硬化是代偿期肝硬化,晚期肝硬化是失代偿期肝硬化。
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肝硬化有些什么症状表现
肝硬化是指肝脏弥漫性,进行性的,慢性的病变。有一种或者多种原因破坏肝细胞广泛的坏死,肝细胞结节出现结体组织增生,纤维化,肝小叶结构破坏,肝脏逐渐变形,发展成为肝硬化,出现多系统受累。主要的变现是以肝脏损害和门脉高压出现。一般的症状,患者营养非常差,很瘦,面色黑黄,没有光泽,睡眠质量不好,精神不振,食欲不好,全身乏力,腹胀,肝区有疼痛,发热,口苦,吃高脂肪的食物,出现腹泻,有的严重会出现吐血等。在晚期的时候还会出现消化道出血,继发性的感染肝性脑病,肝腹水等严重的并发症。需要明确病因积极的治疗,饮食也要清淡,多吃富含有高热量,高蛋白质,维生素丰富的,容易消化的食物,不要喝酒,不要劳累,不要熬夜等。所以我们一定要注意这些事情,就这样才能延缓肝硬化转变成肝性脑病。
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2019-12-30

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