大家都知道：压力过大，会使我们早生华发，提前衰老;不过，适度的压力却有助于延缓衰老。正所谓“有压力才会有动力，有动力才会有活力”!科学家的最新研究显示，一种保护细胞，帮助应对压力的蛋白质，有助于延缓衰老。

暴露于过冷、过热和重金属环境下，会让蛋白质受损，并破坏它们的正常结构——这往往会导致细胞死亡。不过，细胞拥有的一种特殊机制——热休克反应，却可以帮助它们应对压力，将伤害降到最低。在热休克反应中，一种特殊的蛋白质分子会修补受损的蛋白质，拯救细胞，延长细胞的寿命。

美国西北大学的分子生物学家和她的同事共同发现，人类细胞系的热休克反应，是由一种与衰老相关的蛋白质——Sirtuin 1(SIRT1)调节的。这是科学家第一次找到证据，证明SIRT1和蛋白质热休克反应之间的关联。

我们知道，SIRT1在长寿中扮演了多种角色。但是，它也影响到热休克反应——这项发现是非常了不起的。

这项研究主要针对单个的细胞，不过，对整个生命体而言，这项发现有助于科学家了解压力和寿命之间的关系。“适度的轻微压力，实际上能够延长寿命，”这项研究的参与者之一，西北大学的分子生物学家表示，轻微的压力能触发热休克反应，但不会伤害细胞。

日常饮食中限制卡路里摄入，也能够触发热休克反应，并已通过试验证明能够延长包括人、狗和老鼠在内的所有动物的寿命。限制热量摄入，能够提高SIRT1的水平。

“现在，我们知道这样的饮食能够延长寿命，是通过热休克因子1的作用，”。

热休克因子1是热休克反应的关键成分。当一个细胞承受压力时，热休克因子1会保护DNA，并开始生产修复蛋白。不过，细胞不能长时间在紧急状态下生存。当修复蛋白，这种降低伤害的机制就会关闭。一种名为乙酰基的化学成分被添加到热休克因子1中，使它从DNA链中“掉落”出来。

不过，有时候，这种降低伤害的机制会在分子修复完成之前就关闭。

研究人员早就知道，SIRT1能通过集中应对压力的途径，帮助细胞延缓衰老。但在这篇论文中，指出，SIRT1还能将乙酰基从热休克因子1剥离，保存在DNA中，并持续生产修复蛋白。

当细胞老去时，SIRT1减少，热休克反应也减少;老去的细胞应对压力的能力降低，生命体也就开始衰老。

研究人员预期，有一天，我们可以指示SIRT1激活热休克反应。“这将有助于我们的健康长寿，”表示。热休克反应还能帮助修复因神经元退化疾病受损的大脑，如阿尔茨海默病和亨廷顿病。

利用SIRT1，使细胞保持防御状态也有着负面作用：它可能帮助癌细胞抵抗药物的压力。研究人员还需要证明热休克因子1和SIRT1共同作用，保护整个人体系统的细胞，而不是仅仅保护试验中涉及的细胞。