在血常规的检测中，会看到很多的像包括白细胞、红细胞、血小板。其中白细胞会列出比如说中性粒细胞、碱性粒细胞和酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等很多的数据。其中来讲，淋巴细胞的绝对值一般是指1.0~4.0×10^9个/L，这在很多机构是这样的。有些机构是小于0.5×10^9个/L，算是淋巴细胞绝对值偏低。这个如果没有其他的异常，有可能是一种生理性的改变，这种情况下，一般来讲不需要特殊的处理。临床上最常见的是病毒感染的晚期。如果是淋巴细胞在病毒感染以后，被大量动员和消耗以后，有可能会出现淋巴细胞的绝对值降低，这种情况下一般提示病人的病毒感染比较严重，并且提示预后较差的一个指标。这样的情况下可以去动态监测淋巴细胞绝对值和相对值的变化，如果一直处于相对低的水平，有可能会是一个比较严重的病情变化。另外一点，就是一些血液系统的疾病。在一些血液系统疾病中，可以看到淋巴细胞绝对值和相对值的下降，并且在手工分拣的血常规中，可以看到很多幼稚的和不成熟的一些淋巴细胞和粒细胞的改变，这种情况就得及时去血液科做相应的诊断和治疗。还有一种情况就是各种原因造成的淋巴细胞绝对值的下降。比如说注射丙种球蛋白，有些病人比如说肝硬化以及脾功能亢进，这个时候可能会引起白细胞、血色素和血小板三系的下降，其中白细胞下降以后带动了淋巴细胞绝对值的下降，这也是临床比较常见的一种情况。

肝硬化吐血最主要原因是食管胃底静脉曲张破裂出血，其诱因大部分与吃比较硬的食物或者进食速度比较快，导致的静脉曲张、破裂出血。但是部分病人可能是由于门脉高压性胃病、门脉高压性肠病导致的出血。因此，一旦发现有出血，一定要及时到就近医院治疗抢救。因为这种出血往往可能会出现大出血，有时可能会发生失血性休克，而危及到患者的生命。

肝硬化严重时会导致消化道出血、腹腔感染、肝性脑病等并发症的出现。如果是在代偿期肝硬化对患者的生活质量各方面可能几乎没有什么大的影响，已经到了失代偿期肝硬化，它的危害主要是失代偿期肝硬化所形成的并发症。失代偿期肝硬化，几乎每个并发症都是致命性的危害。比如最常见的消化道出血，无论是吐血还是便血，都有可能会导致失血性休克。对于腹水患者可以导致反复的腹腔感染，因为患者一旦导致腹腔感染后，细菌所代谢的毒素会进一步加重肝脏的损害，甚至于连同肾脏一起损害，这样的损伤也是致命性的。还有会导致肝性脑病的发生，肝性脑病主要是肝硬化后体内的毒素，肝脏不能正常完全代谢，导致体内毒素水平的升高，尤其是血氨物质的升高，影响脑神经导致脑神经的损伤引起患者意识的障碍。初期时可能还可以恢复，如果意识障碍没有及时治疗导致脑水肿，也同样是致命性损害。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位，正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者由于长期反复肝脏损伤后肝内结缔组织增生，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志。肝硬化根据疾病严重程度分为代偿期与失代偿期肝硬化，代偿期肝硬化也是早期肝硬化，即肝脏自身剩余的功能能够满足身体的需要，肝脏可不依靠药物，也不依靠其他治疗，维持正常人一样生活，满足基本生理需求，此期患者一般无上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征等并发症出现。

早期肝硬化病人可能有一部分出现乏力、腹胀、肝区疼、牙龈出血等，晚期的肝硬化可能出现腹水、黄疸、肝昏迷、消化道出血等症状。肝硬化是指有肝脏的炎症，肝细胞的损伤逐渐导致了肝脏的修复，一部分肝脏炎症的修复，是再生出新的肝细胞来。一部分肝细胞损伤以后，就会纤维化，通俗一点就是结疤了，这种纤维化逐步发展，逐渐积累到了一定程度，就叫肝硬化。在病理上如果出现了假小叶的形成，就叫肝硬化。肝硬化首先要对原发病进行治疗，对肝脏的炎症进行治疗，无论是乙肝引起的、丙肝引起的、酒精引起的，或者自身免疫功能紊乱引起的，都要对炎症进行治疗。另外，在这个基础上，要进行一些抗肝纤维化的治疗，改善肝脏的血液循环，促进肝细胞的再生。